bonsoir !
rappelons le contexte: la croissance du foyer inflammatoire entraine une invasion par les monocytes/macrophages
1) d'abord dans le tissu puis qui s'étend jusqu'au vaisseau, ainsi les facteurs TNF et IL1 sont sécrétés à proximité des vaisseaux
or ces facteurs stimulent la migration des PNN et la fromation du thrombus.
les PNN ne peuvent alors plus franchir l'endothélium pour aller faire leur stress oxydatif sur le site de l'inflammation: ils passent donc à "l'état d'amorce" au niveau du vaisseau = activation
et font donc leur stress oxydatif à ce niveau
2) on dit par TNF et IL1 interposé car ce sont ces facteurs qui déclenchent cet état d'amorce
en espérant que ce soit + clair
