DM2 de biocell

[BlackJesus]

Bonjour;

Alors quelques items me posent problèmes :

QCM 11 item D dans la correction on est pas trop sur donc je vous offre mon point de vu, puisqu'on parle de transmission familiales et de prédisposition vis a vis de lepigenome on sais que certains gênés sont sous dépendance de l'empreinte parentale donc dire qu'on suggère une epimutztion et pour ma part une possibilité même plutôt pas mal pour m'expliquer voila pourquoi je lai compte juste (aussi parce qu'on demande un suggère !)

QCM 26 : item D je relance la véritable hésitation parce que je lai compte juste si vous avez un peu de news de ce cote la je suis preneur ! ^^

QCM 27 histoire de finir en beauté une explication du pourquoi du comment du vrai ou faux de chaques items serais le bienvenu !

Merci d'avance

[-Alexis]

Salut !

QCM 11

Why not !

QCM 26 :

Les reflexions n'ont pas avancées... :-/

QCM 27 :

Ca, c'est la manière dont je répond à un tel QCM. Je fais un schéma récappitulatif au fur et à mesure que je lis l'énoncé. Ca permet de répondre très vite aux items. Pour que mon résumé soit exact il faut rajouté "(LNCaP)" à droite de "cancer prostate bis"

A : Dans nos 2 cellules du haut tu as une inhibition de ATM, donc une accélération de la transition G1/S, donc une division ++. Cependant il y a une des 2 cellules qui est sensible à la doxorubicine et l'autre non. Donc pas de lien

B : Oui, c'est dit dans l'énoncé. On a une accélération de la transition G1/S quand on inhibe ATM.

C : Les cellules sont sensibles quand ATM et p53 sont inhibés, pas quand ils sont activés. On ne peut donc pas dire qu'il y a une coopération entre p53 et ATM dans la sensibilité à la doxorubicine. (Mais j'ai des doutes sur cet item, si Gilson entend coopération entre l'absence de p53 et l'absence de ATM pour la sensibilité à la doxorubicine, ou encore s'il entend coopération entre p53 et ATM dans la non-sensibilité à la doxorubicine ça serait vrai...)

D : C'est les cellules déficients en ATM qu'il faut supprimer. Ce sont elles qui ont une transition G1/S accélérée. Et au pire, il faudrait supprimer les cellules p53+/+ ATM-/- car elles ne sont pas sensibles à la doxorubicine (anti-cancéreux)

E : Exactement ! (la chimio c'est la doxorubicine).

Voilà !

[claire.d]

salut, je me rajoute à votre conversation parce que je ne suis pas vraiment d'accord avec la réponse D du QCM 27 ^^

on demande si l'élimination des cellules déficientes pour p53 pourrait avoir un impact dans le traitement du cancer de la prostate et je dirais que c'est bien vrai puisqu'on parle simplement d'impact et pas d'amélioration du cancer après traitement... donc si on élimine les cellules dont le gène codant pour p53 est muté, finalement on va se retrouver dans la situation où on n'a plus que des p53 fonctionnels et l'inhibition du gène ATM d'où des cellules insensibles à la doxorubicine. Bien sûr ça n'est pas le résultat qu'on aimerai avoir, mais il y a bien un impact sur l'efficacité du traitement non ?

voilou, corrigez moi si je dis n'importe quoi

[-Alexis]

Salut claire,

oui, ton explication tient la route. Après, on n'a pas la correction officielle et je pense que dans cet item Gilson sous-entendait un impact positif. On a aussi hésité sur l'item, je ne peux donc rien t'affirmer, désolé...

A bientôt !

[Leopolo]

Deja, MERCI pour ce DM!

Il m'a bien fait chercher en tout cas mais y a un truc qui me dérange, a la question 18 , vous parlez de resultats qui montrent que les telomeres grandissent ou qui le suggerent, mais je ne vois pas du tout où est ce que ca pourrait etre indiqué , j'ai raté aucune figure ( j'ai quand meme verifié 2 fois vu le nombre de QCM que j'ai raté en concours blancs/tut pour une page non vue )
et pourtant ce tableau ne me dit rien concernant la longueur des telomeres ...
Est ce que quelqu'un peut m'aider s'il vous plait?

[-Alexis]

Salut Léopolo !

Alors fait attention, relis bien l'énoncé des QCMs. Dans le QCM 18, on te demande de choisir les propositions pouvant expliquer l'apparition de carcinomes dans les souris p53+/-G4 mais pas dans les souris p53-/-G4.

En gros, on observe que :

-les souris p53+/-G4 ont des carcinomes.
-les souris p53-/-G4 n'ont pas de carcinomes.

[i]Qu'est ce qui pourrait expliquer ça ?[/i]

On te propose : "des mécanismes, indépendants de la télomérase, pouvant augmenter la taille des télomères sont activés par la présence du gène p53".

Donc là on "imagine" ! On se dit "si ce mécanisme existait, est-ce-qu'il expliquerait nos observations, et comment les expliquerait-il ?" Alors bien sûr il faut imaginer logiquement, grâce à nos connaissances !

Ici ça marche :

Si p53 fait augmenter la taille des télomères indépendamment de la télomérase => dans les souris p53+/-G4, on aura une augmentation de la taille des télomères. Du coup, les mécanismes de sénescence et d'apoptose ne se mettront pas en place. Normalement quand les cellules se divise, la taille des télomères diminue. Quand les télomères sont trop petits, la cellule arrête de se diviser et passe en sénescence. Si la taille des télomères et réaugmenter dans les cellules (grâce à la télomérase ou par l'action de p53 imaginée dans cet item), les cellules vont continuer de se diviser et ça va faire des cancers, par exemple des carcinomes.

=> dans les souris p53-/-G4, on n'aura pas d'augmentation des télomères due à l'action de p53 puisqu'il n'y a pas de p53 ! Du coup, pas de carcinmoes !

J'espère que j'ai été assez clair, c'est pas un item évident.

Bon courage, @+

[Leopolo]

Okkk!!

Ça va , j'ai compris.
Merci Alexis!