Slt à toi
Alors attention il y a quelques erreurs dans ta question :
- la béta-oxydation : elle n'est pas directement activée par les hormones hypermipidémiantes : aucune de ses enzymes n'est activée par le glucagon et l'adrénaline. Ces hormones vont par contre activer la lipolyse (dégradation des triglycérides) dans l'adipocyte, résultat il y a plus d'AG dans le sang donc plus de Béta-ox. Mais c'est plus une amplification de la Béta-ox qu'une activation car la Béta-ox se fait par exemple tout le temps dans le foie...
- le cycle de krebs : lui par contre il n'est pas du tout actif qu'en présence d'insuline ! La dégradation du glucose en pyruvate puis par le CK est en effet dépendante de l'insuline car elle favorise l'action de la Pyruvate Déshydrogénase. Mais le cycle marche aussi très bien en phase post abortive (prédominance de glucagon), il marche même encore plus vite ! En effet le foie, les muscles et le TA font la béta-ox qui donne de l'acetylcoa qui sera dégradé par le cycle de krebs : ils ont besoin d'énergie !^^
À l'effort, le cycle de krebs est accéléré dans le muscle pour dégrader le glucose issu du glycogène. La encore pas besoin d'insuline !
En cas de jeune, les AG impairs donnent du propionylcoa puis du succinylcoa qui remonte dans le cycle jusqu'à l'OAA. Aucune des réactions n'est inhibée en l'absence d'insuline ! Du coup l'OAA est produit et part dans la NGG sans problème !
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