slt !
L'année dernière, Mme. Hinault et Mr. Giudicelli n'ont pas voulu vous parler de régulation covalente dans le muscle dans la glycolyse.
En gros, il fallait considérer que F2,6diP ne régule que la glycolyse hépatique !
Pourquoi ? Parceque l'enzyme bi-fonctionnelle PFK2-FBP2 hépatique est régulée par l'insuline (activité kinase) et le glucagon (activité phosphatase)... Le problème est que le glucagon n'agit pas dans le muscle... Donc le système de régulation dans le muscle est forcément différent !
Mais attention tu fais un grosse erreur en évoquant l'adrénaline en tant qu'activateur de l'activité phosphatase ! Cela voudrait dire que l'adrénaline inhibe la glycolyse : c'est tout l'inverse ! Tu sécrètes de l'adrénaline en période d'effort donc l'hormones va avoir tendance à favoriser la dégradation du glucose et non à l'inhiber !
DONC sauf changement, considérez que le F2,6diP n'est régulateur de PFK1 QUE DANS LE FOIE.Pour votre culture (Hors programme) : sachez que dans le muscle, en réalité, l'activité kinase est exprimée quand l'enzyme PFK2-FBP2 est PHOSPHORYLEE (c'est l'inverse pas rapport au foie). En présence d'insuline et d'adrénaline, l'enzyme sera phosphorylée (suite à des cascades enzymatiques complexes) et l'activité kinase s'exprime 
La glycolyse est stimulée.
C'est logique Le muscle doit utiliser du glucose dans 2 conditions : la phase PP (insuline+++) et l'effort (adrénaline+++). A l'effort, le muscle doit faire la glycolyse alors que le foie doit l'arrêter pour favoriser la néoglucogénèse (cycle de cori/cyle glucose alanine) : l'adrénaline phsophoryle PFK2-FBP2 dans le foie et le muscle mais l'effet de la phosphorylation doit être opposé (activation de la kinase d'un côté et de la phosphatase de l'autre).Voilà, je vous dit ça pour que vous compreniez le mécanisme mais c'est compliqué donc Mm. Hinault préfère ne pas vous en parler.
Bonne journée
