Slt !
Lorsque la néoglucogénèse n'est pas active, le cycle de Krebs tourne ! Le cycle commence avec la condensation d'un OAA et d'un AcCoA (provenant de la dégradation du glucose, des AG, de certains AA, des CC), puis à la fin du cycle, l'OAA est régénéré ! En réalité dans le CK tu dégrades l'AcétylCoA et tu reformes un OAA qui va être utilisé pour un nouveau tour ! ça c'est la principale source d'OAA !
Le foie en phase PP fait de la glycolyse ! On aboutit à du pyruvate. Si la quantité d'AcCoA est importante dans la mitochondrie, la Pyruvate DH est inhibée et la Pyruvate Carboxylase est activé : le Pyruvate est transformé en OAA. Le pyruvate a le choix : selon les besoins il est transformé en OAA ou en AcétylCoA

ça permet de maintenir un certain équilibre entre les deux substrats de la première étape du CK (si il y a +++ d'AcCoA et --- d'OAA c'est embêtant car la première étape ne vas pas pouvoir fonctionner bcp car on va manquer d'OAA... On va donc produire de l'OAA à partir du pyruvate). C'est la deuxième source possible d'OAA.
Autres source : la dégradation de certains AA comme l'aspartate va aboutir à la formation d'OAA
Mnt, lors de la néoglucogénèse. Tu ne fais plus de glycolyse, par contre du pyruvate arrive dans le foie : il provient du lactate ou de l'alanine par exemple. Il va entrer dans la mito. Come la béta-ox est intense en phase de jeune, le foie est plein d'AcétylCoA ! Du coup le Pyruvate va subir l'action de la Pyruvate Carboxylase

OAA ! Cet oxalo-acétate va rapidement sortir de la mito pour poursuivre la néoglucogénèse.
Bref, tu peux obtenir de l'OAA grace au glucose et l'OAA peut redonner du glucose....Mais dans des conditions très différentes ! Ca ne se fait pas en même temps !
Okay ?
