(OK) Phosphodiéstérase ??

[Zawa]

Salut a tous
Voila , je suis doublant, et j'avoue n'avoir jamais entendu parler de cette enzyme => la phosphodiesterase ?? Il me semble donc que c'est une nouveauté cette année et un petit éclaircissement a ce propos ne me ferait pas de mal !!
=> D'ou elle vient ?
=> Sur qui elle agit ?
=> Est-elle régulée ?

[EDIT] J'ai une 2eme question=> Sur la diapo 58 du poly sur le catabo des AG : il est écrit que l'insuline augmente l’activité des LPL . Mais normalement c'est FAUX car c'est un piège que le prof aime bien => c'est une augmentation du nombre des LPL sur les surfaces endothéliales et pas de leur activite / efficacité

Merci

[Alistair]

Slt !

Salut a tous
Voila , je suis doublant, et j'avoue n'avoir jamais entendu parler de cette enzyme => la phosphodiesterase ?? Il me semble donc que c'est une nouveauté cette année et un petit éclaircissement a ce propos ne me ferait pas de mal !!
=> D'ou elle vient ?
=> Sur qui elle agit ?
=> Est-elle régulée ?
De mémoire je ne sais pas elle est écrite dans un poly mais il en parle chaque année. Rien d'affolant c'est juste l'enzyme qui neutralise l'AMPc en AMP. De manière à neutraliser le signal déclenché par le glucagon et l'adrénaline : elle s'oppose à l'action de ces deux hormones. C'est une enzyme du cytosol, activée par l'insuline et inhibée par le glucagon/adrénaline. Quand l'insuline se fixe on déphopshoryle nos enzymes grace à PP1 et on détruit l'AMPc pour arrêter d'activer PKA. L'adré/glucagon dont l'inverse pour empêcher la dégradation de l'AMPc !


[EDIT] J'ai une 2eme question=> Sur la diapo 58 du poly sur le catabo des AG : il est écrit que l'insuline augmente l’activité des LPL . Mais normalement c'est FAUX car c'est un piège que le prof aime bien => c'est une augmentation du nombre des LPL sur les surfaces endothéliales et pas de leur activite / efficacité
Ce qui serait faux ce serait de dire que l'insuline induit la phosphorylation des LPL ou la déphosphorylation mais dire que l'activité est augmenté est parfaitement juste. L'insuline stimule la synthèse des LPL au niveau des cellules musculaires et adipeuses et leur migration vers la surface de l'endothélium. En augmentant leur nombre, on augmente leur activité
Merci

Bonne journée !

[Zawa]

Merci Alistair de ta réponse !!

[melyan]

Bonjour !!

Je réenchaîne sur ce post pour pas encombrer plus que ça le forum..
Quelque chose me prend un peu la tête vis a vis de cette phosphodiestérase..
On nous dit qu'elle permet de transformer l'AMPc en AMP en présence d'Insuline.
Or si on prend le cas du muscle, lorsqu'on est en présence d'Insuline on a la GGL qui est inhibée en PP donc la Glycogène Phosphorylase aussi (par déphosphorylation etc. et justement par cette phosphodiestérase qui empêche l'AMPc de remplir son rôle en le "neutralisant").
Or La Glycogène Phosphorylase est activée allostériquement par l'AMP..
Ces deux AMP sont différents? Ou alors on néglige l'un par rapport à l'autre??
J'aurai pensé que c'est parce-que dans un cas l'AMP intervient au niveau de la régulation covalente (donc majoritairement au niveau du foie) et dans l'autre cas au niveau de la régulation allostérique (majoritaire dans le muscle) => Et que du coup on néglige l'intensité de l'effet de l'autre AMP..??

Merci de bien vouloir m'aider

[melyan]

Je fais remonter un peu le post pour que tu le vois

[Alistair]

Slt! Je répond enfin à ta question

Lorsque tu neutralises l'AMPc en AMP par la phosphodiestérase, tu produis de l'AMP qui est un effecteur positif de la GP. Or tu ne veux pas activer la GP, au contraire !
Mais l'AMP dès qu'il augmente est pris en charge par l'AK qui va transférer un phosphate d'un ATP sur l'AMP. Tu es donc 2 ADP produits qui sont rephosphorylés par le CRM/ATP-S. Donc l'AMP ne s'accumule pas et tu n'as pas d'activation de la GP !
Donc il n'y pas de soucis par rapport à ça

[melyan]

Merci pour ta réponse ^^