Inhibition par Malonyl CoA seulement dans le foie?

[Quiche]

Salut

A propos de la béta oxydation, dans le poly du prof, sur chaque diapo où l'inhibition par la malonyl est abordée, il y a toujours écrit "Foie". Je voulais savoir si cette inhibition se fait aussi dans d'autres organes ou pas.

Merci et bonne soirée

[Kardajian]

Salut !

Le malonyl vient de la première réaction de la lipogénèse non ? et elle n'a lieu que dans le foie et un peu le TA non ?

[Quiche]

Oui c'est ce que je me suis dis aussi sauf que dans l'item " le flux de B-Oxydation est régulée par le taux cytoplasmique de malonyl CoA" la correction est Vraie or si l'inhibition ne se fait pas partout ex: dans le muscle, l'item serait faux non?

[Kardajian]

il doit surement y avoir une autre voie, pck ça m'étonnerait il fasse de la beta ox tout le temps ^^

Je peux pas te répondre dsl :/

Donc je plussoie ! ^o^

[daphné]

bonsoir!

le Malonyl-CoA inhibe la béta-oxydation partout!
il est produit par action de l'Acétyl-CoA Carboxylase, qui est activée par l'insuline
. en PP: insuline => glycolyse qui donne de l'Acétyl-CoA, qui donne du Citrate
. haut niveau énergétique, le CK est bloqué en aval du Citrate
. donc le Citrate s'accumule et sort dans le cytosol, où il redonne de l'Acétyl-CoA
. insuline => activation de l'Acétyl-CoA Carboxylase => Acétyl-CoA -> Malonyl-CoA

intérêt: on décale l'utilisation des AG par rapport à l'utilisation du glucose, puisque la priorité en PP est de réguler l'hyperglycémie
1°) la béta-oxydation est bloquée => on dégrade dans un premier temps le glucose afin de retrouver la normoglycémie
2°) une fois la normoglycémie retrouvée, le taux d'insuline diminue, donc la production de Malonyl-CoA aussi, on lève l'inhibition de la béta-ox, on peut dégrader les AG!


j'espère que c'est bon

[Kardajian]

Merci beaucoup Daphné tu assures !

[Alistair]

Slt ! Oui ce que vous a dit Daphné est très juste et très important !
Le catabolisme lipidique et le catabolisme glucidique sont en compétition : quand on fait l'un, on inhibe l'autre et vice versa ! C'est d'ailleurs particulièrement important dans le muscle car c'est l'organe le plus flexible au niveau métabolique !

En phase PP : on veut cataboliser le glucose car le rôle du muscle est de faire baisser le taux de glucose dans le sang (celui qui a échapper au foie) Glycolyse Citrate MalonylcoA inhibition de CAT1 (ce n'est que dans un second temps que les AG sont dégradés dans le muscle)
On bloque la béta-ox.

En phase PA : c'est l'inverse, le glucose pourrait éventuellement entrer par GLUT1 mais on ne veut pas du tout le dégrader car il est réservé aux GR et au cerveau... Le taux de malonylCoA chute car l'acétylcoA carbox n'est plus stimulée par l'insuline. La béta-ox repart (il y en en plus une forte lipolyse dans le TA donc les AG arrivent en masse !) et on produit bcp d'acétylCoA dans les mito :
- inhibition de PDH par l'AcCoA (on bloque l'utilisation du pyruvate)
- du citrate sort de la mito mais comme la citrate lyase et l'acétylCoA carboxylase sont inactives, le citrate n'est pas modifié inhibition de PFK1
On bloque la glycolyse.

Cette inhibition réciproque entre catabolisme lipidique et glucidique porte un nom : c'est le cycle de Randle (mais vous vous en foutez... C'est une histoire de mettre un nom sur quelque chose que vous connaissez déjà^^)

[Quiche]

Toujours au top dans tes explication Alistair Merci beaucoup !!