1.Il y a quelques points qu'il faut que j'éclaircisse par rapport à ces ronéos .
p6 de la ronéo 19 , il est dit que le cycle de l'urée se fait à cheval sur 2 compartiments:1 étape mitochondriale et 3 cytosoliques.. ça n'est pas 2 étapes mitochondriales: la formation du carbamylphosphate et la formation de la citrulline?
p9 ronéo 19: En parlant de la dernière étape du cycle de l'urée où on forme de l'urée et de l'ornithine à partie de l'arginine, il est dit que l'ornithine ainsi régénérée pouvait donc rentrer dans la mitochondrie "pour former une autre molécule de carbamylphosphate" , l'ornithine ne permet pas de formet de la citrulline par condensation avec le carbamyl justement ?
p7 ronéo 20 : Alors làààà confusion dans mon esprit !
Concernant la régulation allostérique de la PDH donc sur E2 et E3.Le schéma du prof semble dire le contraire de l'explication à la page d'après.
Le schéma montre que E2 est inhibé par le NADH (c'est un peu comme le principe de rétroinhibition par le produit pour les enzymes allostériques ? ) on a un excés de NADH donc le complexe travaille trop donc on ralentit l'activité de E2 qui permet de produire l'acétylcoA (le NAD l'active) et pour E3 , l'acétylcoA va inhiber la s-u E3 car excédent d'énergie donc CK freiné donc acétylcoA en excés vient ralentir l'activité de l'enzyme ??? (coA libre active E3) SAUF QUE l'explication donnée dit l'inverse : "NAD ET NADH sont des effecteurs de E2 : NAD est effecteur positif et NADH négatif " et raisonnement inverse aussi pour E3 juste à côté ...2. Concernant la régulation de la glycolyse et plus particulièrement de PFK-1 est-ce que l'on peut parler de régulation covalente par l'insuline? en réalité il n'y a pas de régulation par phosphorylation que ça soit pour la NGG ou pour la glycolyse hépatique sur PFK-1 puisque cette phospho/déphospho ne sait que sur PFK-2 ?? En gros la PFK-1 est régulée seulement par allostérie ? Pour la glycolyse hépatique, la seule régulation covalente possible est celle faite sur la pyruvate kinase ?
3.Et concernant l'activité glycolytique du muscle, en effort intense, le fait que contrairement au glucagon, la cascade de phosphorylation engendrée par la fixation de l'adré à son RCPG n'a aucun impact sur la glycolyse mais seulement dans le sens de l'activation de la glycogénolyse est due au fait qu'il n'y a pas de PFK-2 mais concernant la pyruvate kinase, elle n'a pas de site de phosphorylation dans le muscle?
merci!
