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CRM


CRM

Messagepar Johanne » 05 Déc 2012, 14:41

quelques petites questions concernant le ccle futile.
Au niveau du complexe III, l'ubiquinoL portant deux è 2H+ vient donner un è à la protéine Fe-S qui continue le transfert de l'è au cytochrome c1 puis cytochrome c et en parallèle le cytochrome b prend un è qu'il récupère de l'UbqH2 pour le donner à un Ubiquinone qui sera instable car ne porte qu'un è. Le seul moyen de le stabiliser sera qu'un autre ubiquinol portant un seul è lui donne son unique è ? Je ne comprends pas pourquoi dans ses diapos le prof met UbqH2 > cyt b > fe-S > cytochrome c1 > cytochrome c... Je n'ai pas compris le lien entre cyt b et Fe-S.

Concernant le dernier complexe, il y'a translocation de 4H+ dans l'espace intermembranaire lors de la réduction de l'O2 en 2H2O. d'où viennent ces protons ? ce ne sont pas des élèments réducteurs de l'oxygène?
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Re: CRM

Messagepar Cedriix » 05 Déc 2012, 17:51

Salut !

Alors pour ta 1ère question, voilà un (joli) schéma :
Image
C'est la protéine Fe-S qui donne 1 e- au Cyt B, pas l'inverse ! La diapo t'a menti :(

Pour ta 2e question.. La diapo ne ment pas, là ^^
Image
"Le complexe IV est également un canal à H+ = chaque fois qu'une molécule de O2 est réduite en H2O, on transloque des H+ de la mitochondrie vers l'EIM." dixit le Pr !
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Re: CRM

Messagepar Johanne » 05 Déc 2012, 19:02

Merci beaucoup ça m'aurait presque rendue folle !
Pourtant la diapo 53 dit que c'est le cytochrome b qui donne ses à électrons à la protéine Fe-S du complexe III !

Du coup quand on parle des 3% de ROS de la mitochondrie qui vont être réduits "par le NADPH" il s'agit d'ubiquinones qui ont reçu un électron du cytochrome b et qui attendent toujours qu'une autre ubiquinone portant un électron vienne leur apporter un électron. Ces 3% ne deviennent jamais ubiquinol ( totalement réduites) ?

merci
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Re: CRM

Messagepar Cedriix » 05 Déc 2012, 19:23

Bonne question ! Mais ça dépasse le cadre du programme (donc mes connaissances =P) donc c'est un peu de la culture G..

Au niveau du complexe III, le CoEQ sous sa forme "ubisemiquinone" (CoE QH-) est responsable de la production de ROS lorsque la CRM est très demandée (ça c'est confirmé par sa petite histoire). Du coup je pense qu'il a 3 devenirs possibles :

- Réduction en CoE QH2 via la Gluthation Reductase (+ NADPH)
- Oxydation en CoE Q via la Gluthation Oxydase (+ NADP)
- Mixte des 2 : CoE QH- + CoE QH- = CoE QH2 + CoE Q (ça c'est aussi confirmé par le Pr)

Mais les 2 premières hypothèses restent mon humble avis, c'est pas du cours ! J'ai jamais eu la folle envie d'étudier tout ça.. Tu me tiendras au courant après ton concours ! :lol:
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Re: CRM

Messagepar Alistair » 05 Déc 2012, 21:55

Slt !

Alors attention à une chose, au niveau du CIII :
1) Un premier UQH2 arrive et donne :
-1 é à un complexe FeS puis au Cyt C1
-1 é DIRECTEMENT au Cyt b
Pas de complexe FeS entre UQH2 et Cytb
2) l'é sur le Cyt C1 va au cytC
3) l'é sur le cyt bL va au cyt bH (on s'en fout on regroupe ça sous le terme de "cytb") puis retourne sur une UQ pour former un radical semi-quinone UQ°- (avec un électron célibataire et une charge "moins")

Et c'est là que le prof est aller un peu vite je pense pcq on s'en fiche c'est un peu complexe donc ça ne tomber :
4) un deuxième UQH2 arrive et transfert :
- 1é au FeS puis au C1 puis au CytC
- 1é au cytb puis à ce fameux radical semi-quinone UQ°- qui redevient UQH2
5) Le UQH2 recommence un cycle, le UQ qui a donné ses deux électrons repart vers les CI et CII

Pour les ROS :
Effectivement les radical semi-quinone UQ°- sont instables et quand la CRM tourne +++ (à l'effort par ex ou dans certains cas de diabète), le UQ°- s'accumule et il ya une fuite de cet électron de l'UQ°- sur un O2....
Habituellement dans une CRM normale tu as une TETRAREDUCTION du O2 : 4é vont réduire un O2 au niveau du CIV... Mais là tu vas avoir un MONOREDUCTION : un seul é va réduire in O2 :arrow: tu formes le radical SUPEROXYDE O2°-

Ce radical superoxyde va rencontrer un peu partout (dans les mito, le cytosol,...) des SUPEROXYDES DISMUTASES qui le transforme en péroxyde d'hydrogène H2O2... Le H2O2 contrairement à ce qu'on croit n'est pas dangereux ! Mais son devenir peut l'être : il a tendance à réagir avec un ion Fe2+ selon la réaction de FENTON^^ça aboutit à la formation du RADICAL HYDROXYL HO° (OH avec un électron célibataire)... Et lui, il est très méchant !

Donc pour éviter la formation de HO°, on va prendre en charge ce H2O2 :
- dans toutes les cellules : il y a la glutathion peroxydase qui le transforme en H2O et qui a utiliser un NADPH
- dans toutes les cellules SAUF LES GLOBULES ROUGES (car ça se passe dans les peroxysomes et les GR n'en ont pas) : il y a une catalase qui va aussi produire du H2O à partir de H2O2 mais sans NADPH (pratique !)

Bref, c'est intéressant pcq ces ROS sont utiles ! Ils sont produits physiologiquement (ce sont des messagers dans la communication cellulaire) mais s'ils ne sont plus régulé :arrow: problème
Dans le diabète de type 2 : tu as une CRM trop boostée (car tu as trop de glucose et trop d'AG provenant de la lipolyse) et d'un autre côté, tu as des voies pathologiques qui déplètent la cellule en NADPH (comme la voie des polyols qui utilise du NADPH pour former du Sorbitol à partir du glucose qui s'accumule) :arrow: tu formes plus de ROS et tu ne peux plus les éliminer :/

Voilà bon courage !
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Re: CRM

Messagepar Johanne » 05 Déc 2012, 22:10

merci ++ :angel:
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