J'aimerais savoir quand est ce que le cycle de krebs hépatique est il actif ?
On est d'accord qu'en PP il ne marche presque pas (car inhibition de l'isocitrateDH)
En début de post absorptive on le fait un peu mais pas énormément car l'OAA va aussi dans la NGG (donc pas beaucoup d'OAA)
En jeune on le fait pas car y à plus d'OAA (il est utilisé a fond par la NGG)
Ma question est ce qu'on peut dire que le CDK et plus utilisé en partant d'intermédiaires que d'acétylCoA dans les hepatocytes péri portaux ??
Merci d'avance !


(clair net et precis comme d'habitude ^^)