HEYYYY

lea.r a écrit: 
Dans la résistance aux androgènes on nous dit dans un premier temps que les "testicules sont présents et normaux" et ensuite qu'il n'y a "pas de développement des OGE masculins". Dans le premier cas, c'est pour la particuarité de l'insensibilité PARTIELLE? Ou bien est ce que les testicules se developpent normalement mais avec l'absence de testosterone il y a cryptorchidie? (Et du coup ils ont des ovaires ou bien des testicules si ce n'est pas une cryptorchidie?)
On a un fœtus XY.
La différenciation de la gonade indifférenciée au testicule se passe bien. On a donc des testicules fonctionnels qui produisent de l’AMH, de la testostérone (transformée en DHT et en œstrogène)
Mais le tit’chou a un problème de récepteur aux androgènes (= testo et DHT), ces deux hormones ne peuvent donc pas effectuer leur travail.
On a donc :
- Une régression des canaux de Muller grâce à l’AMH ⇒ Pas de trompes, d’utérus, de partie supérieur du vagin
- Une régression des canaux de Wolf comme la testo ne peut pas agir ⇒ pas des VGI masculin
- La formation de OGE féminin comme la DHT ne peut pas agir ⇒ Grandes lèvres, petites lèvres, clitoris et partie externe du vagin
- Les testicules à l’entrée du canal inguinal car la deuxième partie de la descente testiculaire dépend de la testo
A l’écho et à la naissance, on va donc dire que ce bébé est une petite fille.
C’est souvent au moment de l’adolescence, quand on va s’inquiéter que cette jeune fille n’ait pas de règles qu’on faire le diagnostic de résistance aux androgènes.
r2d2 a écrit: Je relance le sujet concernant l hyperfertilité jai un peu du mal à saisir le mecanisme car comment un taux trop elevé d oestrogene peut agir sur latresie folliculaire sachant qu on a vue en bdr que cest une phase hormono independante sinon dans ce cas les pillulus agiraient sur la fertilité non ?
Pour l'hyperfertilité, on va poser la question au prof parce que j'avoue que ça me parait louche ^^
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