Prostaglandines

[Half]

Hey !

En lisant la fiche sur les cibles des médicaments je me suis rendu compte que finalement je n'ai pas bien compris cette histoire de prostaglandines corrélés à l'action des anti inflammatoire et des glucocorticoïdes ...

Sans aller trop dans les détails, globalement les prostaglandines ont quel(s) effet(s) ? J'ai essayé de faire deux trois recherches sur le net mais on arrive rapidement dans les détails et dans des notions trop compliquées pour moi petit P1 ...

J'ai compris qu'elles intervenaient dans la réponse inflammatoire lors de lésions de cellules par exemple.

Mais alors sont elles utiles au retour à l'homéostasie ou justement il faut inhiber leur production ?
Quel est l'action des anti inflammatoires ou des glucocorticoïdes sur la production de ces prostaglandines ?

Enfin j'ai une dernière question un peu plus personnelle qui ne touche pas le cadre de la P1 mais peut être que les tuteurs (étant en deuxième année) sauront me répondre : j'ai vu que les prostaglandines avaient un effet sur les plaquettes permettant leur agrégation. Ayant une maladie auto-immune (purpura trombopénique, donc manque de plaquette) depuis ma naissance j'ai souvent pris durant de longues années des corticoïdes qui ont une action sur ces prostaglandines et qui me permettaient de retrouver un taux relativement normal de plaquette, donc une meilleure agrégation. Puis-je en déduire par là que les corticoïdes (donc les glucocorticoïdes) vont augmenter le taux de prostaglandines ?

Désolé d'avance si ma dernière question est hors sujet mais je sais pas peut être qu'à votre niveau vous en savez plus que moi là dessus et que vous pourrez m'expliquer (sans trop entrer dans les détails) le rapport entre plaquette/prostaglandine/corticoïdes.

(Après vraiment j'aimerai une réponse sur les premières questions, la dernière ça reste vraiment si vous savez un truc dessus vu que c'est à titre personnel).

Merci d'avance !

[cactus]

ARRRRRghhhh
Je t'avais fais une grande réponse, et ca a buggé au milieu... et je suis fatiguée

Donc je vais te la jouer en simplifié, car je vais moins t'embrouiller comme ca je pense en plus :
On a eu un cours sur les AINS et ses mécanismes d'actions, horrible d'ailleurs, que j'ai vraiment du mal a comprendre, alors je vais essayé d'être claire :

Suite a une agression, tu vas avoir pleins de cellules comme les lymphocytes, monocytes, macrophages, fibroblastes et j'en passe qui vont permettre la sécrétion de médiateurs chimiques : histamine, prostaglandine, cytokines, leucotriènes .... ect
Tu vas en fait avoir toute une cascade métabolique, aboutissant à la sécrétion de prostaglandines et d'autres médiateurs.

Les AINS vont inhiber les cyclo-oxygénases (COX1 et COX2) responsablent de la formation des prostaglandines.

Or les prostaglandines (yen a plusieurs, donc elles ont des effets différents), mais en gros elles vont permettre le déroulement de l'inflammation (vasodilatation des artérioles, anti-aggrégant plaquettaire, migration des leucocytes ... ect)

Mais pourquoi inhiber le mécanisme de l'inflammation ? oui ca va te nettoyer ta plaie, et tout t'assainir, mais ca va surtout détruire ton tissus inflammé (ex: inflammation d'un os : au bout d'un moment tu auras une nécrose de tons os)


J'espère que ma réponse te convient, n'hésite pas si tu veux plus de détails

Puis-je en déduire par là que les corticoïdes (donc les glucocorticoïdes) vont augmenter le taux de prostaglandines ?

Non ils vont inhiber le taux de prostaglandine donc permettre l'aggrégation des plaquettaires (au départ elles ont un effet anti-aggregant)



Bonne nuit !

[Half]

C'est super merci beaucoup pour ta réponse !