Ronéo 16, page 4 : " Les
Conséquences de ces Intéractions Médicamenteuses sont :
-
Aggravation ou apparition d'un effet indésirables "
Les effets indésirables sont lié à la PD comme l'a dit Ludi juste en haut, c'est obligatoire dès qu'on parle d'
EFFET.
On sait que les Interactions médicamenteuses existent sous deux formes, à la suite soit d'évènements PK soit d'évènements PD.
Pour le côté PC, ça affecte directement une ( ou plusieurs ) des étapes ADME. Ce qu'il faut voir dans les exemples qu'il donne c'est l’enchaînement. Exemple des
anti-acides :
1 - On a des brulures d'estomac
2 - On prend du Maalox
3 - Le principe actif de ce médicament permet la formation d'un pansement gastrique
4 - On Affecte donc l'
Absorbtion des médicaments qui sont censés être absorbé au niveau gastro-oesophagien.
EFFET PK(diminution de la Concentration en médoc)5 - On prend un médicament censé être absorbé à ce niveau, alors que le pansement est encore actif, il est donc Peu voire Pas absorbé, il a donc sous-concentration en médicament, et donc aucune activité.
EFFET PDLà on avait un exemple ou on limite l'effet, pour la distribution c'est encore plus concret :
1 - On prend notre médicament, 99% reste fixé aux protéines plasmatiques en temps normal ( on le sait, c'est physiologique, et la posologie est adaptée pour que le 1% qui passe soit le 1% de l'
index thérapeutique )
2 - On prend un autre médoc, qui ( je sais pas comment, peut-etre en ayant une meilleure affinité pour les mêmes protéines... ) va interférer avec cette fixation, et va la réduire à 98%, donc au lieu que seulement 1% passe, on a 2% soit 2 fois plus.
EFFET PC (augmentation de la Concentration en médoc)3 - L'index thérapeutique, surtout s'il est étroit, ne doit pas être dépassé, sinon on a appartion d'
Effets Indésirables, ici on à doublé la dose standart, on a donc, par exemple un AVC
EFFET PDMais ta question concernait surtout les Intéractions de types PD.
Pour bien comprendre je vais d'abord parler de l'exemple page 6 de la ronéo 3 sur Les Cibles et Mécanismes d'actions des médicaments :
On a notre notre neuromédiateur GABA, qui a pour actions d'inhiber le SNC. Il agit sur deux types de canaux, GABA
A et GABA
B.
GABA
B, lorsqu'il est activé par GABA, s'ouvre et laisse passer des ions Cl
-, ce qui provoque un hyperpolarisation ( rend l'excitabilité encore plus difficile, cf. Physio )
On a deux types de médicaments :
* Agonistes : ils vont aller dans le même sens que l'action de GABA, ils vont augmenter le nombre de canaux sensibles et ainsi augmenter l'hyperpolarisation ( utilisé comme antiépileptique ) donc, ce que je vais dire est faux mais c'est juste pour que tu vois. Si GABA avait était un médicament qu'on avait nous même envoyé à la base, ben suite à l'ajout d'un agoniste on aurait eu
augmentation de l'effet PD, sans bouleversement au niveau de la concentration en GABA, soit aucun changement PK. Imaginons qu'on ai administré correctement GABA, car on savait combien de % de canaux allait réagir, ainsi on aurait la encore mis la dose voulut par l'
index thérapeutique, l'agoniste à ainsi boulverser l'effet max, et a donc encore plus Hyperpolarisé, Risque de Coma profond
EFFET PD*Antagonistes : En gros, ça inhibe l'activation du Recepteur GABA
B par GABA, donc ça hyperpolarise pas assez, il a encore des crises d'épilepsie
"EFFET" PDJe sais pas si j'ai été clair, mais je peux pas faire mieux désolé
Edit : J'espère aussi avoir compris la question....
par Peach » 08 Mai 2013, 08:07 
)
:
) petit up, parce-qu'il va bientôt se perdre en deuxième page. 
