, Alors, voilà je bloque sur certaines notions dans ce fichu tissu
. Je comprends bien tous les phénomènes mais j'ai vraiment un soucis d'ordre et si c'est pas dans l'ordre ben ça me rend fou 
(c'estbonj'aifiniderâlé) Quand est ce que exactement on aura l'augmentation des molécules d'adhésions ? Parce qu'en fait il dit que les macrophages quand il vont voir la bactérie ils vont phagocyté, ça va les activer et ils libèreront des pro-médiateurs de l'inflammation donc IL1 et TNF
Alors ok, mais IL1 va augmenter le nombre de molécules d'adhésion à la surface endothéliale (en même temps augmenter le nombre de récepteur des PNN, mais peu importe). Tout ça dans le but de pouvoir arrêter les PNN CIRCULANT.
Et c'est là que j'me pose une première question : Pourquoi, on aurait dès le début une augmentation des molécules d'adhésion ? Lors des 3 premiers jours, c'est inutile non ? Seul les PNN MARGINAUX serviront ... N'est ce pas ?
Maintenant, TNF ... J'aimerais bien comprendre à quoi sert l'augmentation de fibrinogène qu'elle provoque puisque la réponse vasculaire (qui en aurait eu besoin) est déjà terminée ?
Donc pour moi on aurait :
Réponse non spécifique "migration" (bon j'invente un nom mdr) : PNN MARGINAUX qui vont aller au tissu par diapédèse et attiré par le gradient chimiotactique des macrophages
Réponse non spécifique amplifiée: On commence à ne plus avoir de PNN MARGINAUX donc on augmente le nombre de molécule d'adhésion afin de pouvoir arrêter les PNN CIRCULANTS qui commence à être mobilisé
Hypothèse: peut être qu'en fait dès le début on augmente le nombre de molécule d'adhésion mais qui "servira un peu à rien" elle est juste en prévision à la réponse amplifiée ?
Voilà, désolé je sais que c'est pas forcément clair comme post. Mais j'ai un gros problème d'ordre des évènements ... Et ça m'empêche d'avancer
. Merci bien
