questions ronéo 10 biocell

[Caroline.kh]

Salut à tous, j'ai quelques questions sur la ronéo 10 :

- p4 : à propos du QCM, "les étapes clés de la mitose sont régulées par protéolyse et pas par phosphorylation" mais MPF phosphorolyse bien différents acteurs, régulant ainsi les étapes de la mitose, non ? Quant à la protéolyse, on parle de la dégradation de la sécurine et la cycline B ?

- la dépolymérisation des MT en mitose (et en général) est-elle spontanée ?

- p7 : je n'ai pas compris le rôle de l'émerine...

- p7 : "les lamines de type A s'accrochent par le biais de protéine", ok mais elles s'accrochent à la membrane nucléaire ou à l'hétérochromatine ?

- avec une lamine A mutée, on a des extrusions dans le noyau, qu'est-ce que c'est ?

- p9 : à propos de la maladie PHG, on rétablit "un phénotype à peu près normal si on rajoute du LMNA sauvage", on parle du gène ici ?

- p9 : tjs à propos de la PHG, il est dit qu'il y a "perte de l'hétérochromatine", elle se retrouve dans le nucléoplasme ou elle se décondense ?

Voila, merci d'avance

[rockfort]

Hey !

p.4: viewtopic.php?f=484&t=45123

Dépo: non, dans le cadre de la mitose elle n'est pas spontanée, c'est pour ça qu'on utilise la dynéine et la MCAK

p.7: c'est une protéine transmembrannaire de la membrane nucléaire interne, qui permet d'attacher la lamine à la membrane

p.8: elle s'accroche à la membrane, et interagit avec la chromatine

Extrusions: des sortes de bulles, la membrane nucléaire va en gros se plier vers l'intérieur du noyau ou vers l'extérieur

p.9: si on trnasfecte le gène Lmna dans nos souris, ça va refabriquer de la bonne lamine A, et ça va rétablir un peu le phénotype sauvage

p.9: en fait on ne retrouvera pas d'hétérochromatine périphérique, je vois pas trop comment t'expliquer... de toute façon ça sera le bordel dans ton noyau. Après c'est une notion importante à retenir, cette perte d'hétérochromatine périphérique.
Je pense davantage à une non-condensation qu'à un reflux vers le nucléoplasme, cependant