Alors voilà, comme d'autres avant moi, je me suis posé la question de la variation de tension (pression) artérielle en fonction de la vasoconstriction/dilatation des vaisseaux sanguins. Il s'agit d'ailleurs d'une question posée au Pr. Franken l'année dernière, mais à vrai dire, je ne saisis pas trop sa réponse. Je vous la poste :
Dans ce post seront répertoriés les réponses du Pr. Franken à vos questions
"J'ai un problème avec les notions de tension artérielle et les phénomènes de vasoconstriction/vasodilatation. La tension artérielle est définie comme la force exercée par le sang sur les parois du vaisseaux. Ceci correspond exactement à la définition de la pression latérale : "force appliquée par le fluide sur les parois du tube".
Sur le cours de biophysique, on apprend que si on a une sténose du tube, on a une diminution de la pression latérale, et une augmentation de la vitesse, dans un tube théorique. Dans un vaisseau sanguin, si on a une diminution du diamètre, on a une diminution de la pression artérielle (pression latérale) et une diminution de la vitesse due à la viscosité. Jusque là, d'accord.
Alors pourquoi est-ce qu'on a une diminution de la pression artérielle si on a une vasodilatation in vivo ?! Pourquoi est-ce qu'on traite une hypertension artérielle par des vasodilatateurs selon le cours de pharma, alors que selon le cours de biophy on devrait le faire avec une vasoconstriction ?"
Réponse du Pr. :
"Tout d'abord, la tension artérielle est improprement mais largement utilisé dans le langage courant pour parler de la pression qui règne dans les artères.
Il est exact qu'une diminution localisée de la section d'une artère (par une plaque d'athérome par exemple) induit localement une augmentation de la vitesse circulatoire et une diminution locale de la pression latérale : c'est l'effet Venturi.
Les vasodilatateurs utilisés dans le traitement de l' HTA agissent principalement en relâchant le tonus vasomoteur des muscles lisses péri-
artériolaires et donc augmenter le rayon des artérioles. La loi de Poiseuille nous indique que la pression (delta P)est égale au débit (Q) multiplié par les résistances à l'écoulement (R). Or R est inversement proportionnelle au rayon des vaisseaux (ici les artérioles) à la puissance 4.
Il n'y a donc pas de contradiction : l'effet Venturi est responsable d'une diminution localisée de la pression à l'endroit où la section de l'artère est diminuée alors que les vasodilatateurs induisent une diminution de la pression artérielle par diminution des résistances à l'écoulement par augmentation du rayon des artérioles."
Cette dernière phrase me perturbe (celle en bleue !):
Pour moi, une augmentation du rayon des artérioles entraîne une diminution de la résistance à l'écoulement. Sachant que le débit Q ne varie pas, on observe une diminution de Delta P, qui décrit l'écart de pression observée au niveau d'un Vaisseau entre un point X et un point Y. Si Delta P diminue, c'est que l'écart diminue, et par conséquent, que la diminution de Pression est plus faible en présence d'un Vasodilatateur que Physiologiquement (Donc l'hypertension artérielle est maintenue et même favorisée le long de la circulation) ??? - Paradoxe... car il serait logique que l'hypertension artérielle touche les personnes obèses, avec un rétrécissement des vaisseaux lié aux plaques d'athérome etc...
Merci d'avance !
J'ai l'impression enfaite que le prof utilise la loi de Poiseuille de deux manières différentes:
Pour calculer 
) du cours au prof 
.
!