Coucou!
La réponse à ta question est dans ce passage de la ronéo:
"Potentiel de repos et oxygénation du myocarde
Par exemple, un infarctus
: c’est l’arrêt de la circulation sanguine qui aboutit à la nécrose cellulaire. Le tissu ischémique prend un aspect infarci, il se gorge.
La baisse d’oxygénation tissulaire, ou hypoxie, (ischémie quand il n’y a plus du tout d’oxygénation), aboutit à labaisse de la production d’ATP. S’il y a une baisse de production d’ATP, il y a une diminution du régime des pompes à sodium qui sont les pompes qui maintiennent l’asymétrie de charge, et qui permettent au potentiel de repos de resterstable.
Du coup, le potentiel de repos se modifie vers la dépolarisation, puisque les pompes diminuent les gradients chimiques entre le milieu cellulaire et extracellulaire. C’est juste dans une zone du cœur (on imagine un gros volume et
à un endroit, les pompes à sodium ne fonctionnent plus, donc il y a une dépolarisation). A ce moment-là, on a des
potentiels d’action qui vont être généré plus facilement dans cette zone infarcie qui a tendance à se dépolariser.
On va avoir des potentiels d’action asynchrone avec le reste du réseau cardiaque, toujours bien guidé par le tissu nodal du nœud sino-auriculaire vers les extrémités du réseau de Purkinje. Ces potentiels d’action asynchrone font que le cœur va se mettre à fibriller."
Tu comprend donc qu
'en cas d'infarctus on a une modification de fréquence mais aussi de rythme car la succession de dépolarisation/repolarisation n'est plus la même qu'en conditions physiologiques. L'aspect de l'ECG s'en trouve modifié.
Est-ce que tu comprend?
Merci 
