Hello
Il y a bien deux scénarios possibles pour l'adhésion et l'activation des plaquettes:
• Les plaquettes présentent des récepteurs au
collagène, au
fibrinogène et
aux facteurs qu’elles relarguent.
De plus, les cellules endothéliales produisent en permanence le
facteur de Willebrand qui circule dans le plasma, dès qu’on a une rupture de l’étanchéité vasculaire, le facteur de Willebrand s'accroche au collagène.
La plaquette pourra ainsi s’accrocher par son récepteur au collagène ou par son récepteur au facteur de Willebrand.Les plaquettes ayant adhéré vont donc s'activer.
• Mais ces plaquettes vont aussi pouvoir
provoquer l'activation et l'adhérence d'autres plaquettes. Cela se fait par le relargage des facteurs des plaquettes activées (ATP, thrombine...). Ils vont venir stimuler les plaquettes qui n’ont pas encore adhérées et qui sont en suspension. Ces dernières vont pouvoir
être activées (par les autres plaquettes déjà accrochées et activées) alors qu’elles sont encore en suspension, et de ce fait produire des récepteurs au fibrinogène pour accrocher les autres plaquettes en suspensions ou celles déjà accrochées.
J'espère que c'est plus clair comme ça
Bonne soirée
