Salut !
Alors petit récap' de la régulation de cette enzyme, c'est une régulation assez complexe vu qu'y a pas mal de mécanisme différents qui entrent en jeu. Déjà il faut savoir que :

ACC active sous forme polymérique

ACC inactive sous forme monomérique
On a plusieurs mécanismes favorisant cette polymérisation / dépolymérisation :

la phosphorylation par PKA (en réponse à la fixation du glucagon ou de l'adrénaline sur son récepteur) favorise la dépolymérisation => inactivation

la déphopshorylation par une protéine phosphatase (en réponse à la fixation de l'insuline) favorise la polymérisation => activation

On a aussi un effecteur allostérique négatif : le Palmityl-CoA

Un effecteur allostérique positif : le citrate
Dernier mode de régulation, par augmentation / inhibition de la transcription du gène qui code pour cette enzyme :

l'insuline favorise la synthèse de l'enzyme

le glucagon diminue la synthèse de l'enzyme
J'espère que c'est un peu plus clair, bonne soirée et bon courage pour les dernières révisions, on est avec vous
