Salut ! Désolé du temps de réponse
Alors en effet c'est un point de contradiction de ce cours.D'un côté l'ostéoclaste présente des récepteurs aux PGE2 qui engendre une inhibition de l'activité ostéodestructrice. Mais les PGE2 sont également des molécules capables de stimuler l'ostéoblaste notamment par l'augmentation de la libération de l'ODF.Ce dernier interagit le précurseur ostéoclastique et déclenche le programme de différenciation cellulaire qui aboutit à l’activation de l’ostéoclaste.
Cependant je pense qu'a un certain taux de PGE2 atteint, ces métabolites perdent leur propriétés de facteurs ostéorésorbants pour exercer un rétrocontrôle négatif en se fixant directement sur l'ostéoclaste inhibant l'activité osétoclastique alors que jusque là les PGE2 exerçaient une régulation indrecte via la stimulation de l'ostéoblaste. Ceci se faisant toujours dans une optique de maintenir la calcémie dans des normes physiologiques (homéostasie). Je pense fortement à cette hypothèse en tout cas le prof éclaircie pas ce point dans son cours, on lui a d'ailleurs posé la question pour le moment sans réponse, on vous tiendra au courant dans les prochains jours si on a des news
Bon courage
