RI

[Pilote]

Salut,

Quelques questions sur la RI :

1)Diminution du flux sanguin en cas de brèche vasculaire pour favoriser la coagulation : on parle du rôle des myoFB qui réduiraient le diamètre des vaisseaux, est-ce que ça n'est pas justement le rôle des péricytes ? dans le cours sur le musculaire, on définit les myoFB comme ayant un rôle dans la plasticité, migration, motilité cellulaire au sein du TC.

2)Différence PNE/PNB : je ne suis pas sûr de bien comprendre :
PNE = implication dans la défense contre les parasites par action à distance et protéines basiques majeures (?) + élimination des complexes Ag/Ac IgE dans le cadre d'une réaction allergique ?
PNB = cellules majeures de l'allergie, libération de facteurs vasoactifs, médiateurs chimiques -> histamine par exocytose par fusion séquentielle des mb après reconnaissance d'un complexe IgE
Donc la différence majeure c'est que les PNB n'ont aucune fonction de destruction des parasites ni de phagocytose mais uniquement de libération de pro-médiateurs de l'inflammation ?

3) C'est probablement un peu HP mais je ne comprends pas pourquoi dans une infection bactérienne on a une neutrocytose (trop de PNN ?) alors qu'on a neutropénie pour une infection virale -> est-ce que les PNN ne phagocytent pas les bactéries autant que les virus et donc meurent tout autant ?

[Gauxmar]

Salut

On préfère quand vous posez 1 question par post, essaie d'y penser pour la prochaine fois

Quelques questions sur la RI :

1)Diminution du flux sanguin en cas de brèche vasculaire pour favoriser la coagulation : on parle du rôle des myoFB qui réduiraient le diamètre des vaisseaux, est-ce que ça n'est pas justement le rôle des péricytes ? dans le cours sur le musculaire, on définit les myoFB comme ayant un rôle dans la plasticité, migration, motilité cellulaire au sein du TC.
En effet, normalement ce sont les péricytes qui sont dans la paroi des vaisseaux et qui régulent le flux sanguin. Les myofibroblastes, grâce à leurs propriétés que tu as cité, interviennent plutôt dans la cicatrisation et la réparation tissulaire.
On va quand même soumettre la question au professeur

2)Différence PNE/PNB : je ne suis pas sûr de bien comprendre :
PNE = implication dans la défense contre les parasites par action à distance et protéines basiques majeures (?) + élimination des complexes Ag/Ac IgE dans le cadre d'une réaction allergique ?
PNB = cellules majeures de l'allergie, libération de facteurs vasoactifs, médiateurs chimiques -> histamine par exocytose par fusion séquentielle des mb après reconnaissance d'un complexe IgE
Donc la différence majeure c'est que les PNB n'ont aucune fonction de destruction des parasites ni de phagocytose mais uniquement de libération de pro-médiateurs de l'inflammation ?
C'est pas vraiment ça d'après la ronéo de cette année, je reprends:
PNE :
pas de lysozymes, pas de vacuoles, pas de phagolysosomes, que des grosses granulations contenant des facteurs aux fonctions encore inconnues
pas de destruction de bactérie
accompagnent les maladies parasitaires
phagocytent les complexes Ag-Ac MAIS pas de récepteur aux IgE
PNB :
granulations contenant histamine (responsable des réactions allergiques), héparine et PAF
pas d'enzymes lysosomiales non plus = pas de destruction de bactérie
récepteurs aux IgE à leur surface -> fixation du complexe Ige-Ag -> activation du PNB -> libération d'histamine et d'héparine. Les membranes des granules peuvent fusionner pour libérer histamine et héparine d'un coup
Donc il n'y a que les PNN qui sont capables de détruire les bactéries:
- grâce aux lysosomes : situation aérobie
- grâce aux lysozymes : situation anaérobie

3) C'est probablement un peu HP mais je ne comprends pas pourquoi dans une infection bactérienne on a une neutrocytose (trop de PNN ?) alors qu'on a neutropénie pour une infection virale -> est-ce que les PNN ne phagocytent pas les bactéries autant que les virus et donc meurent tout autant ?
Pour cette question, on reviendra à toi après quelques recherches

Compris pour le moment ?

Bonne continuation, courage

[Pilote]

Salut !

Oui merci pour toutes ces réponses !

Par contre je ne vois pas où tu as vu qu'il n'y avait pas de Rc IgE pour les PNE ? Si il y a phagocytose il faut bien pouvoir reconnaitre le complexe Ag/Ac non ?
Pour résumer comme je l'ai compris : Philip ne dit pas explicitement que les PNE n'ont pas de Rc aux IgE, il dit qu'un marqueur de la différenciation en PNB est la forte expression de Rc aux Ig, bien que cela soit présent aussi chez les PNE ... ?
Après quelques recherches (ça me perturbait), je pense comprendre pourquoi le cours est peu précis : il ne veut pas trop entrer dans les détails :
Le PNB exprime des Rc à forte affinité pour l'IgE alors que le PNE exprime des Rc à faible affinité !
Enfin bon je retiens que IgE = PNB, mastocytes ++
mais que les PNE "accompagnent" les maladies parasitaires (quelque soit le sens de cette phrase ^^) et détruisent "des" complexes immuns.

Ne vous embêtez pas trop pour les questions HP, c'était plus par curiosité qu'autre chose, j'imagine que je reverrais tout ça en détail durant les looonngues années d'études qui m'attendent

Merci !

[Frontalier]

Je me posais la même questions par rapport à la neutropénie et on m'a répondu que comme les virus sont très virulents, ils détruisent les PNN et comme ceux-ci meurent aussi de stress oxydatif il y en a de moins en moins alors que les bactéries ne les détruisent pas... Donc les PNN appellent d'autres PNN et on a une neutrocytose (version à confirmer)

[Pilote]

@Sami :
hum, ça me parait assez étrange étant donné qu'on dit quand même assez clairement que la phagocytose par les PNN aboutit à la mort cellulaire ...
Peut-être que l'explication serait que le PNN qui a mangé un virus serait détruit par le virus (comme tu l'as dit) et il y aurait absence de formation de débris tissulaires (par quel mécanisme ?) donc pas d'amplification de la RI par appel de PNN/monocytes, donc neutropénie ?
Enfin c'est-à-dire que j'avais cru comprendre que c'était justement la destruction des PNN après phagocytose des pathogènes qui entrainait la stimulation de la CFU-GM etc...