Coucou!!
Alors j'ai pas super bien compris ta question, du coup je vais tout te reprendre comme ça tu comprendras mieux :
1)
WNT4 agit sur la
différenciation et la prolifération des cellules müllériennes. En fait chez un foetus féminin, il n'y a pas d'AMH ni de testostérone donc les canaux de Wolff régressent et les canaux de Müler persistent. Mais ensuite il faut l'action de gènes (WNT4) pour que les canaux puissent se développer. Par conséquent si WNT4 est
muté on n'aura
pas de développement des structures müllériennes bien que l'on n'est pas d'AMH
2) WNT4 favorise l'expression des
gènes de maintenance du stock ovarien comme FOXL2. Si WNT4 est muté il na va donc pas favoriser l'expression de FOXL 2 et celui ci sera
moins exprimé que chez le foetus normal. Comme FOXL2 est impliqué dans la d
ifférenciation et le maintien du stock ovarien, s'il est moins activé les
ovaires seront moins bien différenciés et seront pauvres en follicules.
3)
RSPO1 contrôle lui la
fonction de WNT4 en agissant en synergie avec lui, il permet la
stabilisation de la bêta caténine puis WNT4 permet sa non dégradation. Donc si RSPO1 est muté on aura les mêmes conséqunces qu'avec une mutation de WNT4 et même un peu plus "grave" car sans RSPO1 la bêta caténine n'est pas stabilisé donc ellle ne peut pas être non dégradée par WNT4.
J'espère que c'est plus clair pour toi maintenant!! Si tu as d'autres questions n'hésite pas!!
Bonne journée!!
