LPL LHS

[BM]

Coucou ,j'aimerai savoir pour le métabolisme lipidique dans l'intro j'ai l'impression que vers la fin de la Ronéo la prof s'embrouille bcp enfin elle se répète et du coup pour moi c'est plus trop claire.. donc j'aimerai savoir si vous pouvez me dire(plus clairement du coup haha) les différentes actions des enzymes LPL et LHS svp ,quand il y a du glucose qui agit du à l'insuline ce qu'elle fait et pareil pour l'autre quand y a plus trop de glucose et donc quand y a de l'adrénaline

voila merci bcp ++ d'avance

[Mrs.zweig]

Coucou

Alors la LPL :

La LPL ou lipoprotéine lipase est donc une enzyme qui se trouve à la surface des cellules endothéliales du muscle et du TA ( pas du foie)( endothéliales = des vaisseaux donc pas dans l'adipocyte !!!). Elle va hydrolyser les TG situés dans ta lipoprotéine immobile, donc contenus dans tes chylomicrons ou VLDL ou autres. ( elle agit donc sur les TG extra cellulaire). Cela va donc libérer des AG qui pourront être captés par les différents tissus notamment le tissu adipeux et du glycérol qui ira vers le foie qui synthétisera d'autres TG et les mettra dans des VLDL qui iront dans le sang.

Culture g : en fait cette enzyme la LPL est synthétisée par les cellules musculaires et adipocytaires et en fait elle va sortir de la cellule pour se fixer aux cellules endothéliales des capillaires qui irrigureront le tissus.

Bilan : La LPL hydrolyse les TG des lipoprotéines, les AG libres obtenus seront repris par le tissu adipeux notamment puis réestérifiés ( remis sous forme de TG dans la goutelette lipidique) et mis en réserve dans les adipocytes.
On passe par ce système de "je détruis" je "reconstruis" tout simplement car tes TG tels quels ne peuvent pas rentrer dans les adipocytes. Donc ici la lipolyse se fait en dehors de la cellule, pour le stockage des AG/TG.
Cependant attention : même si elle permet au final le restockage des AG sous forme de TG dans les adipocytes, il s'agit bien d'une lipolyse extracellulaire ( car avant tout elle dégrade les TG des lipoprotéines).
On ne parle donc pas ici de lipogénèse (car la lipogénèse est la formation d'AG à partir d'acétyle-Coa)

Donc niveau hormone :

l'insuline en post prandiale : elle va augmenter la synthèse au niveau des cellules musculaires et adipocytaires de la LPL migre vers la lumière des capillaires et s'y accroche. ( cf culture g). Ici Pas de régulation par phosphorylation. Ici on parle donc de lipolyse extra-cellulaire.
L'insuline va donc augmenter l'expression de la LPL ( également activée par APOC2) qui libère les AG et le glycérol des lipoprotéines contenues sous forme de TG et permet ainsi aux AG d'aller au niveau du TA notamment pour être réestérifiés et sotckés.
Insuline = apport en glucose ( dont le stockage est limité) entrainant une régulation positive du stockage des graisses.

Inversement : En conditon de carence : on va vouloir libérer les AG et non pas encore les stocker dans les adipocytes sous forme de TG. La LPL sera donc inhibée car on ne veut pas stocker mais justement utiliser les réserves.

La LHS maintenant :

La LHS est une enzyme retrouvée au niveau du tissu adipeux, son rôle va être d'hydrolyser les TG de réserve se trouvant dans les granules présentes dans le Tissu adipeux (adipocyte) et libère dans le sang des AG non estérifiés. La LHS exerce donc son action sur les TG des gouttelettes lipidiques présentes dans le TA. En effet la LHS est cytosolique ( mais bien dans l'adipocyte) et quand elle est active elle va au contact de la gouttelette et dégrade les TG ( donc toujours dans le cytoplasme de l'adipocyte).

Cette enzyme va catalyser la réaction :

DAG = MAG+AG


A noter : il existe bien deux autres lipases qui agissent en plus : ATGL et MAGL
ATGL : TG à DAG + AG
MAGL : MAG à Glycerol + AG

Les AG passeront ensuite dans le sang ( en se liant à l'albumine ).

Donc certes la LHS n'est pas la seule à agir mais c'est vraiment celle sur laquelle la prof insiste donc même si ce n'est pas très précis considérer comme vrai : "la LHS libère 3TG et un glycérol" comme l'indique la diapo)

Cependant il est important de noter que la gouttelette lipidique est composée de TG et en périphérie de périllipine qui participe à la compartimentation des TG et fait qu"ils ne vont pas etre accesibles aux dégradations et surtout à la LHS.


DOnc niveau hormone :

En carence, post-absportif :

On veut utiliser les TG = il faut que la périllipine lzissent l'accès à la LHS. Le mécanisme est hormonal ( c'est à dire qu'il met enjeu des hormones comme c'est souvent le cas) notamment avec l'adrénaline. L'adrénaline permet la production de l'AMPc qui va lui même activer PKA qui va phosphoryler la LHS ainsi que la périlippine. La LHS va être active et les périlipines vont changer de conformation et permettre l'action de la LHS.
Donc ici on parlera de lipolyse intracellulaire, activée par l'adrénaline ( hormone qui agit sur le TA) permettant la libération des AG de l'adipocyte en situation de jeune, carence.Donc l'Adrénaline permet lorsque la glycémie est faible, de proposer aux organes un autre métabolite énergétique que le glucose .

Petit point important : quand on parle du terme lipolyse en général ( sans préciser intra ou extra) on parle de lipoLYSE intracellulaire(= Lyse=libération des lipides). En effet, c'est une voie de libération des AG stockés dans le tissu adipeux sous l'effet de l'ADRENALINE. Les AG libérés vont pouvoir ensuite se diriger vers les organes: ils seront alors envoyés dans le beta-ox pour libérer l'énergie qu'ils contiennent. La lipolyse ( pas de précision = intra cellulaire ) est la dégradation des TG du TA afin de libérer des AG.

En situation post-prandiale ( je cite la ronéo) :

À l’inverse, lors d’une présence d’apport alimentaire, on va bloquer la voie de dégradation des TG. Cette inhibition de la voie se fait grâce à l’insuline. L’insuline va réguler de façon positive les phosphodiestérases qui transforme l’AMPc en AMP. On va donc diminuer la concentration en AMPc intracellulaire et donc diminuer/éteindre l’activité de la PKA. La PKA ne phosphorylera donc plus les périlipines ni la LHS.
On aura plus la possibilité de dégrader des TG mais en plus on pourra stocker encore plus de TG(grâce à l'activation de la LPL).

Conclusion : On note deux types de lipolyse :
Une lipolyse extracellulaire (LPL) activée par l'insuline permettant la captation des AG vers les adipocytes en post prandiale.
Une lipolyse intracellulaire (LHS) activée par l'adrénaline par phosphorylation pour libérer les AG dans la circulation sanguine en post absportif, jeune.

Voilà j'espère que c'est ok pour toi

[Kev33kev99]

Manon la meilleur tutrice ????

[Mrs.zweig]

Trop chouuuu

[BM]

VRAIMENT déjà MERCI BEAUCOUP pour cette super réponse ultra complète ,tu as éclairé mon esprit en agrandissant ma vision vraiment toppppp donc merci bcppppp+++ pour ça vraiment !!

Du coup comme c'était super détaillé j'ai juste 3 questions ridicules sur des trucs en plus par rapport à ce que tu m'as dis :
-pour l'inhibition de la LPL du coup on sait quelle hormone qui le fait ? ou alors c'est l'insuline qui s'en va ce qui fait que ca l'inhibe ou alors c'est l'adrénaline ?
-pour l'item à compter juste à la place de TG c'est plutôt AG non ? sinon j'ai super compris merci!
-et aussi rien avoir mais je n'arrive pas vraiment à savoir ce que c'est la phosphodiestérase je sais qu'elle agit avec l'insuline mais je sais pas trop bien trop comment pourquoi tout ça

Mais vraiment encore merci pour ton travail trop génial sincèrement!!! bravo..!

[BM]

ah oui et aussi si ATGL et MAGL était bien localiséS avec la LHS dans le gouttelette lipidique stpppp *

[BM]

+1

[Mrs.zweig]

Coucou

Désolé pour le retard :

1) Alors la prof ne parle pas de réaction antagoniste de l'adrénaline sur la LPL mais surtout en fait ce qu'il faut savoir c'est que ta LPL permettant la lipolyse extra cellulaire et donc le stockage de tes AG va donc être très active à proximité d'un repas donc lors de la sécrétion d'insuline.

En fait : on pourrait dire que: l'insuline augmente l'activité de LPL car elle agit par induction genique et donc plus on a d'enzyme, plus on a d'activité ... elle active en quelque sorte la transcription du gene de la LPL.

Donc plus (absence) d'insuline = plus de stimulation de transcription du gène = moins transcrite car plus besoin de stocker bien au contraire en période post absorptive par exemple. ( après voilà la prof insiste pas dessus je doute qu'elle pose une question la dessus)

2) Oui tout à fait petit erreur désolé !!

3) En fait la phosphodiestérase est tout simplement une enzyme !

Mais que fait cette enzyme ?

PDE.jpg (19.13 Kio) Vu 239 fois

L’enzyme hydrolyse la liaison ester entre le carbone 3’ du ribose et le phosphate, produisant un nucléotide 5’ phosphate. ( voir schéma)

Après cela est très abstrait et pas à retenir mais globalement en fait cette enzyme va permettre de transformer ton AMPc ( donc cyclique) en AMP ( donc non cyclique). Donc plus d'AMPc, donc pas d'activation de PKA, ni de phosphorylation de LHS ni des périlippine etc.

Donc pas de dégradation des TG en présence d'insuline.

Désolé pour le temps de réponse les posts se perdent

[BM]

c'est pas grave!! Super merciii x1000 j'ai tout compris c'est parfait !!