KATP et antagonistes

[Mawuena]

Salut
Alors j'ai une "petite" question concernant le fonctionnement des antagonistes des canaux potassiques ATP dépendants. Dans le cours, il est écrit que dans une situation normale, les canaux potassiques sont ouverts à l'état basal et qu'ils se ferment lorsqu'on a une augmentation de l'ATP intracellulaire. Cela entraine la fermeture des canaux et l'entrée de Ca2+ dans la cellule, donc une dépolarisation de la membrane. Jusque là ça va. Mais ensuite, il est dit que l'utilisation d'antagoniste ferme les canaux potassiques.

Je ne comprends pas: si sans médicament, les canaux se ferment avec augmentation d'ATP, pourquoi lorsque que l'on utilise un médicament antagoniste, le canaux se ferme également (même effet avec et sans mdc) ? Il ne devrait pas plutôt y avoir l'action inverse, et donc le maintien des canaux ouverts (peut être en empêchant l'action de l'ATP) ?
Ma question est un peu longue désolée mais j'ai essayé de résumer un max
Merci

[Mawuena]

+1

[Quentinfarctus]

coucou

Ce qu'il faut comprendre pour ces canaux, c'est le but des antagonistes avec par exemple les sulfamides hypoglycémiants dont le but est d'augmenter la sécrétion d'insuline, à l'état basal le canal est ouvert et laisse passer des ions potassiques (K+) et se ferment si l'atp augmente.

dans le cas de l'utilisation d'un antagoniste on va bloquer l'entrée des ions potassiques grâce à l'antagoniste qui bloque le canal donc on va avoir une entrée d'ion Ca2+ ce qui va induire une sécrétion d'insuline pour les cellules B-pancréatique. Donc l'antagoniste va bien fermé le canal indépendamment de la concentration en ATP

Le seul cas d'agoniste qui existe c'est le Nicorandil qui va permettre de maintenir le canal ouvert afin d'empêcher l'entrée de Ca+2 il va donc avoir un effet relaxant pour le muscle lisse vasculaire (anti-angoreux)

c'est bon pour toi ? si ce n'est pas le cas n'hésite pas à me le dire

bonne journée

[Mawuena]

D'accord c'est tout bon pour moi Mercii