Salut !
Pour la régulation allostérique : Effectivement, cette régulation ne concerne que
l'inhibition de la sous-unité E2 par l'Acétyl-CoA et l'inhibition de E3 par le NADH. Dans ce cour, on ne parle pas vraiment de situation de repos ou non, mais plutôt de
situation énergétique suffisante ou insuffisante. De plus, on ne peut pas vraiment dire que l'ATP est un effet de "régulation" sur E2 et E3 puisqu'on dit bien que les inhibiteurs sont l'Acétyl-CoA et le NADH. Cependant, on peut effectivement retenir que quand on a suffisamment fait le Cycle de Krebs, on a deux phénomènes :
1) on a libéré beaucoup de NADH (3 à chaque tour) donc on a plus besoin de faire le CK --> on vient inhiber E3
2) Comme on a assez fait le CK (libération NADH + FADH2 importante qui sont allés vers la CRM pour produire de l'ATP, don niveau énergétique
suffisant), l'Acétyl-CoA va venir inhiber E2 pour empêcher sa propre formation, c'est à dire en empêchant la réaction Pyruvate --> Acétyl-CoA.
Pour la régulation covalente : La PDH n'est pas une enzyme allostérique +++ c'est juste complexe multi-enzymatique. La PDH est régulée par (dé)phosphorylation, et pas par des effecteurs allostériques.
En revanche,
les PDH Kinase et PDH Phosphatase sont des enzymes allostériques REGULEE par allostérie (effecteurs allostériques hétérotrope : Pyruvate, ATP, ADP, NADH+H+, ...) mais
EXERCE UNE REGULATION covalente sur la PDH. Aussi, on peut parler d'enzyme allostérique, mais le terme "enzyme covalente" n'existe pas

On peut parler en revanche de régulation covalente, ça oui.
"au repos les ratios d'ATP et NAD+ sont élevées" mais c'est de NADH+H+ non ? --> non je ne pense pas, car au repos, le NADH+H+ libéré par le CK va aller vers la CRM pour être réoxydé en NAD+. De toute façon la prof ne dit pas clairement qui du NADH+H+ ou du NAD+ est caractéristique du repos ...
Voilà, dites moi si c'est bon pour vous
