Aldostérone

[Tet2ne]

Salut !

Je comprends pas trop pourquoi est-ce qu'on dit que l'aldostérone sécrétée seule n'augmente pas la réabsorption de sodium ?

[Comacidose]

COUCOU

Tu peux me dire où est ce que c'est marqué / le contexte stp ?

[Tet2ne]

Oui c'est vrai que c'était un peu hors contexte là en gros dans mon cours on dit que lors d'une hyperkaliémie la résorption de sodium n'est pas augmentée (à l'inverse de la situation où l'aldostérone est sécrétée sous l'effet de l'angiotensine 2) et ça me paraît pas logique parceque je pensais que l'aldostérone permettait toujours une rétention de sodium

[Emiliepothèse]

+1 Coma explique moi

[Comacidose]

Euh je ne comprends pas où tu vois ça… à aucun moment on parle d’hyperkaliémie et de ce découplage dans le cours homéostasie... je serais intéressée de savoir où tu es allé chercher tout ça ahah

Ce sont des notions de 2ème année…
En gros si ça t’intéresse c’est parce qu’il existe un découplage entre le canal sodique et le canal potassique au niveau du canal collecteur, et du coup ce qu’il se passe c’est qu’en cas d’hyperkaliémie les cellules du canal collecteur sécrètent plus de potassium sous l’effet de l’aldostérone mais ne réabsorbent pas plus de sodium. C’est du à un interrupteur moléculaire (WNK4).

L’augmentation de la kaliémie entraîne une production d’aldostérone par les glandes corticosurrénales sans passer par l’angiotensine.
Pour corriger l’hyperkaliémie tout en maintenant le VEC, l’aldostérone seule va agir grâce à son interrupteur moléculaire pour activer les canaux potassiques sans activer le transport du sodium.

Mais ça ne sert à rien d’aller dans les détails vu que ce n’est pas à votre programme et de toute façon ce n’est pas vraiment plus détaillé dans nos cours.

C'est ok pour toi ?

vas bosser pothèse