Problémes QCM sang

[Fredo]

Salut !!!!
Mes questions portent sur des corrections de QCM d'anathémes ( comme d'hab ) qui me semblent fausses :
- Les myéloblastes sont les précurseurs communs des granulocytes et des monocytes . L'item est compté juste pourtant les myéloblastes ne sont pas les précurseurs des monocytes non ? ( monoblastes )
- Les plaquettes s'activent d'abord au contact du collagène et adhèrent ensuite au collagène. C'est compté faux pourtant me semblait que c'etait ça .....
- L'aggrégation plaquettaire résulte d'une adhésion de nouvelles plaquettes non-activées qui viennent se fixer sur celles déjà adhérentes . C'est compté juste pourtant ça me semble faux car elles sont non-activée avant l'agregation.
- Les granulocytes basophiles et les mastocytes participent à la réponse inflamatoire en libérant histamine , sérotonine , héparine , prostaglandines et leucotriènes. C'est compté juste mais je croyait que les
basophiles sécretaient juste histamine et héparine .
- Le déficit en glycoprotéines membranaires plaquetaires GP IIb/IIIa est responsable d'une agregation plaquetaire très diminuée voire nulle . C'est compté faux mais pourtant c'est bien ces glycoprotéines qui sont responsables de l'agrégation plaquetaires .

Voila c'est tout en ésperant une réponse

[tami06]

Alors
La deuxieme est bien fausse la plaquette via GPIB et willebrand et attiré par le collagene puis adhere et enfin il s'active
La troisieme j'aurais dit comme toi (c'est peut etre la correction de l'anatheme qui est fausse)
les autres je te le dirais qd j'aura retrouvé mon poly qui se cache ss un tas de feuiles^^

[nenyan]

Salut,

Alors, pour la 3, c'est sur que c'est faux. Le GpIIa/IIIb est nécessaire pour l'agrégation plaquétaire, une absence ou une baisse de concentration de ce recepteur entraine necessairement des soucis d'agrégation.

Pour ton histoire d'activation des plaquettes au collagène, il me semble que c'est comme ça que pense le prof, mais l'activation est un phénomène qui est simultané à l'adhésion au collagène nu (cela dit, les plaquettes peuvent aussi etre activée par l'ADP contenue dans les granules alpha relachés par les autres thrombocytes déja activés).

Pour finir, le précurseur du monocyte est bien le monoblaste, et celui des polynucléaires (tous types confondus) est le myeloblaste. L'item est donc faux. (D'apres le polycopié)

[Fredo]

Okay merci !!!

[doudoubonbon]

Je reprends tout ça mais les réponses étaient très bien :
- Le précurseur du monocyte est le monoblaste, et celui des polynucléaires (tous types confondus) est le myeloblaste. L'item est donc faux.
- La PLQ via son réc GpIb s'accroche au facteur vW du collagène nu. Ensuite cette PLQ s'activera. En fait tu as une première vague de PLQ qui adhèrent au collagène puis s'activent. Puis tu as une deuxième vague de PLQ qui s'activent (grâce aux facteurs plaquettaires relargués dans le sang par les première PLQ activées, la première vague) et adhèrent ensuite. Puis tu as une agrégation plaquettaire pour former le thrombus.
Donc ton item était considéré comme faux car il était faux.
- L'agrégation plaquettaire résulte de l'adhésion de nouvelles plaquettes qui ont été activées et vont ensuite adhérer. Activées comme je te l'ai dit par les facteurs plaquettaires relargués dans le sang par les plaquettes déjà activées de la première vague. Ton item est donc faux.
- Par rapport aux sécrétions des PNbasophiles et des mastocytes, j'avais noté l'an dernier qu'ils sécrétaient les mêmes substances --> PN basophiles sécrètent mêmes substances actives que les mastocytes : Histamine, Héparine, sérotonine, facteurs vasoactifs, facteurs chimiotactiques (lymphokines, leuchotriènes B4 (pas d’enz lysosomiales).
- Le GpIIa/IIIb est nécessaire pour l'agrégation plaquétaire, une absence ou une baisse de concentration de ce recepteur entraine necessairement des soucis d'agrégation.