item PDHK

[♠LX♠]

Au cours d'un jeune, la transcription des gènes codant pour la PDHK est augmentée dans le muscle squelettique

Alors tuteurs, vrai/faux, et surtout pourquoi ?

[Alex 06340]

Je doute que ma réponse soit complète n'ayant pas finit de voir cette partie mais bref.....
Qui dit Jeun dit hypoglycémie, et donc Glucagon +++++ Donc pas de Glycolyse, ton organisme va donc chercher à produire du sucre via NGG ou Glycogénolyse (note que le muscle a pas la G6Pase donc inutile car n'augmenterai pas ta normoglycémie).

La PDH est un complexe enzymatique actif DEPHOSPHORYLE, la PHDK(inase) est une enz phosphorylante.
Donc tu n'iras pas vers la production d'NRJ via le cycle de Krebs mais formation il me semble d'autres substrats pour remonter ta glycolyse et faire ta NGG (si je dis pas de conneries Oxaloacetate).

Donc vrai....
Mais bizarre car le muscle est "égoiste" et habituellement il n'est pas là pour réguler la normoglycémie!
Voila c'est peut être pas super clair mais c'est mon avis!

[matt2510]

Au cours d'un jeune il y a accumulation d'acetyl COA qui active la PDH kinase.

[SPW]

Alors déja le début de ta question "Au cours d'un jeune, la transcription des gènes codant pour la PDHK est augmentée " cela est vrai car

* Au cours du jeun il y a sécrétion de glucagon , qui entraine une augmentation de la synthése des génes qui codent pour la PDH Kinase ( régulation dites génique ) ce qui entraine une inactivation de la PDH , ce qui fait que le métabolisme devient lipidique

Ensuite " dans le muscle squelettique "

* Il faut ensuite savoir que pour le muscle si le calcium augmente dans le cytosol il va aussi augmenter dans la mitochondrie se qui activera PDH phosphatase , se qui active PDH

Maintenant tous ensemble sa donne :

Au cours d'un jeun , sécrétion de glucagon , le corps cherche a contenir l'hypoglycémie , il cherche donc a créer du sucre , il va donc favoriser les voies métabolique de la néoglucogénese et donc inhiber la glycolyse , le cycle de Krebs qui produit de l'energie sera mis en stand by , du coup il y 'aurat un excés d'acétyl CoA , cette actéyl CoA est un effecteur positif de la PHD Kinase du coup , il entrainera une synthése accrue des génes codant pour cette enzyme

Je ne sais pas si c'est trés clair ^^

[♠LX♠]

si si c'est très clair, j'avais un raisonnement différent qui m'entrainait dans des difficultés de réflexion.
Merci a vous 3.

[Debo]

Mais le glucagon est une hormone qui n'agit pas sur le muscle squelettique.

Il faut quelques jours pour vous donner la réponse. Vous tiendrez, je suis sûre.
Bonne rentrée !

++