Réponses aux questions d'hémato

[Ondine]

Voilà les 20 questions d'hémato :
"Voici la liste à transmettre aux étudiants. Les adresses e-mails des trois
enseignants que vous pouvez contacter si nécessaire sont inscrites en bas de
page.
Bonne chance
SR"

UE TSSI_questions hématologie (1).doc

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Réponses questions hémato .pdf

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J'ai fait les réponses aux questions sous la forme d'une petite fiche, pour l'instant que celles qui étaient traitées dans le cours de cet après-midi.
Demain je ferai aussi celles sur l'hémostase.

Dites moi surtout si il y a des erreurs ou des trucs que j'ai oublié ! ça serait cool qu'à la fin on aie un truc fiable et bien complet ! Et la prof nous a bien dit de leur demander tout, donc faut les harceler, donc dites tous les endroits où il y a des doutes pour qu'on lui envoie des mails.
Voilou

Questions susceptibles d’être posées à l’examen final d’avril 2012 [4 questions choisies dans cette liste, 15 minutes par question]
1. Déterminations de groupe et recherche d'agglutinines irrégulières:
- à quoi correspondent ces analyses ?
- quand est-on amené à les prescrire ?
- comment les exploite-t-on ?
2. Quels sont les produits sanguins labiles et leurs indications ?
3. Exemples de cartes de contrôle ultime à interpréter (transfusion possible ou non)
4. Cas clinique :
Femme de 30 ans est hospitalisée pour anémie dont l'intolérance clinique amène à prescrire une transfusion de 2 CGR.
Prescrire les analyses destinées à assurer la sécurité transfusionnelle
Cette patiente est A, D+, C+, E+, c+, e+, K- et sans anticorps anti-érythrocytaires
Écrire les génotypes probables des systèmes ABO et RH sur la base des phénotypes observés pour chacun des antigènes
Citer, en les justifiant, les caractéristiques immuno-hématologiques des unités que vous sélectionnez
Prescrivez vous, par précaution, une épreuve de compatibilité au laboratoire ?
Quelles précautions particulières prenez vous au moment de la pause de la transfusion ?
Cette patiente est réhospitalisée 6 mois plus tard pour une nouvelle transfusion de 2 CGR. Les analyses pratiquées cette fois ci révèlent un anti-Fya.
Citer les caractéristiques des unités que vous sélectionnez afin d'assurer la sécurité immuno-hémolytique de cette transfusion
Au cours du passage de la deuxième unité des signes d'intolérance apparaissent.
Quelle est votre conduite immédiate ?
Quelles analyses prescrivez vous en vue d'étiqueter avec précision un incident immuno-hémolytique ?

5. Définitions, valeurs normales chez l’homme et chez la femme de : a/ l’hématocrite ; b/ la numération sanguine ; c/ la formule leucocytaire
6. Durées de développement, durées de vie, principales caractéristiques structurales et fonctionnelles des différents types de leucocytes. REPONDRE A LA QUESTION SOUS LA FORME D’UN TABLEAU
7. Caractéristiques structurales et fonctionnelles des polynucléaires éosinophiles. En déduire les principales pathologies dans lesquelles on peut observer une hyperéosinophilie sanguine
8. Quand doit-on pratiquer un hémogramme ?
9. Donner les règles de base permettant d’interpréter les valeurs de l’hémogramme
10. Dans quelles situations doit on réaliser un hémogramme en urgence ?
11. Sur quel paramètre de l’hémogramme définit-on une anémie ? Citez et définissez les autres paramètres biologiques sanguins permettant de classer une anémie.
12. Quand peut on parler de fausse anémie et quelles en sont les causes ?
13. Hémostase primaire : citez les principaux acteurs et décrivez la séquence des événements aboutissant à la formation du thrombus plaquettaire.
14. Facteur Willebrand : lieu de synthèse, éléments de son métabolisme et rôle(s) dans l’hémostase.
15. Citez les principales causes d’un allongement du temps de saignement et précisez les mécanismes responsables.
16. Définition du Temps de Quick (TP) et exploration d’une diminution du TP en citant les causes les plus fréquentes.
17. Définition du Temps de Céphaline+Activateur (TCA) et exploration d’un allongement isolé du TCA en citant les anomalies responsables ainsi que leurs conséquences physiopathologiques.
18. Anticoagulants circulants : définition, classification et importance physio-pathologique.
19. Les D-dimères : définition, mécanisme d’apparition et intérêt de leur dosage.
20. Citez les principales anomalies de la coagulation considérées comme facteurs de risque de thrombose veineuse et décrivez le rôle physiopathologique des éléments en cause.

[♠LX♠]

Reponse a certaine question par Alex Mas

13) Hémostase primaire: citez les principaux acteurs et décrivez la séquence des évènements aboutissant à la formation du thrombus plaquettaire.

Les principaux acteurs de l'hémostase primaire sont:
− Les plaquettes
− Le facteur de Willebrand
− Le fibrinogène

L'hémostase primaire est déclenchée par une rupture de l'intégrité de l'endothélium, une brèche vasculaire met en contact le sang avec le collagène constituant le tissus sous-endothélial. Le collagène est lui même une substance thrombogène puisqu'il attire le FW.
- La première phase est celle de l'adhésion des plaquettes au sous endothélium par intermédiaire du FW via le récepteur GPIb.
- Puis vient la phase d'activation des plaquettes qui s'étalent et libèrent des protéines activatrices pour d'autres plaquettes (auto-accélération du processus) et également des protéines activatrices d'autres cellules (monocytes...).
- Enfin vient la phase d'agrégation plaquettaire à l'aide du fibrinogène via le récepteur GPIIbIIIa formant ainsi le thrombus plaquettaire.


14) Facteur de Willebrand: structure, éléments de son métabolisme et rôle dans l'hémostase:

Le FW est un facteur plasmatique protéique indispensable à l'hémostase primaire. Il est synthétisé par la cellule endothéliale de manière hormono-dépendante (œstrogène) et est stocké dans des granules appelées corps de Weibel et Palad. Cette proteine fait partie des protéines de l'inflammation et augmente donc lors de stress ou en cas de syndrome inflammatoire.
Ce facteur fixe également le facteur VIII.
Le FW se fixe sur le collagène du tissu sous endothélial permettant aux plaquettes de venir y adhérer via le récepteur GPIb.


15) Citez les principales causes de l'allongement du temps de saignement en précisant les mécanismes en cause.

− Thrombopénie: nb de pq < 150.10^9 /L. D'origine centrale si c'est la moelle qui ne produit pas assez de plaquettes (pas de précurseurs mégacaryocytaires au myélogramme); d'origine périphérique si les plaquettes sont trop consommées

− Thrombopathie: nombre normal de plaquettes mais elle sont non fonctionnelles. La thrombopathie peut être - génétique ou constitutionnelle et dans ce cas les pq sont déficientes en récepeturs GPIb (Bernard Soulier), GPIIbIIIa (thrombasthénie de Glanzmann), en granulations ou alors présentes mais vides (maladie du pooll vide).
- médicamenteuses par exemple avec l'aspirine qui entraine une trombopathie irréversible en inhibant la libération de thromboxane et empêchant l'activation des pq; ou encore les AINS à l'origine de thrombopathies + ou – sévères et réversibles.

− Déficit en fibrinogène: Tableau hémophilique grave dès le plus jeune âge.

− Déficit en FW: Type 1: forme modérée et la plus frequente, un allèle est muté et il y a 50% de FW normal dans le plasma. Troubles de l'hémostase primaire et de la coagulation.
Type 2: FW en quantité normale mais fonction modifiée
Type 2: forme sévère, les 2 allèles sont mutées et donc pas de FW normal dans le plasma. Pas de liaison du facteur VIII non plus et donc comme celui ci à une demi-vie très faible on a des troubles de la coagulation comparable à celle des hémophiles.

− IR Chronique: persistance de métabolites dans le sang dont certains bloquent le fonctionnement des plaquettes en se collant aux récepteurs, en liant le FW ou le fibrinogène.

− Myélome: parfois présence d'anticorps circulants qui se fixent aux pq et empêchent leur bon fonctionnement.

− Anémie: moins de GR au centre du flux sanguin et donc plus de plaquettes qui circulent alors plus vite et sont plus loin de l'endothélium. La probabilité qu'elles rencontrent le tissu sous endothélial est donc diminuée.


16) Définition du temps de Quick (TP) et exploration d'une diminution du TP en citant les causes les plus fréquentes:

Temps de Quick = Taux de Prothrombine (TP): il explore la voie exogène classique d'activation de la coagulation (sensible aux facteurs V, VII, X, II et le bibrinogène) et s'exprime en %age de la normale.

La diminution du TP s'explore en apportant du facteur tissulaire en excès, ce qui permet au VIIa de contrer l'action du TFPI. La diminution du TP peut être due à
− une atteinte du facteur VII
− une carence en vitamine K (baisse des facteurs II, VII, XI et X). Si TCA long
− une insuffisance hépatique Si TCA long




17) Définition du TCA et exploration d'un allongement isolé du TCA en citant les anomalies responsables ainsi que leurs conséquences physiopathologiques:

Le Temps de Céphaline + Activateur (Ca²+) explore la voie endogène classique d'activation de la coagulation (sensible aux facteurs (XII, XI, X, IX, VII, V, II et fibrinogène). Il s'exprime en temps de coagulation comparativement à celui d'un témoin.

En cas de TCA isolément allongé il faut vérifier en premier lieu la présence de risque hémorragique. On vérifie la nature du prélèvement et si ça ne vient pas de là on réalise une épreuve de correction (TCA en mélangeant le sérum témoin sain et celui du patient):
− si l'épreuve est corrigée: déficit en facteur(s) pour lequel on effectue des dosages
- Majorité des facteurs: syndrome hémorragique dont l'importance n'est pas corrélée au taux
- Système contact, XII: trouble de la coagulation in vitro mais aucun retentissement clinique
- Hémophilies (VII et IX): augmentation du temps de saignement
− si l'épreuve n'est pas corrigée: présence d'un anticoagulant circulant (ACC), en général un Ac qui gène la coagulation alors que le plasma est normal => typage de l'ACC
- Ac anti-phospholipides: type lupique ou anti-prothrombinase dirigés contre les glycoprotéines associées aux phospholipides où se déroulent les réactions enzymatiques. Pas de saignement et risques de thromboses.
- Ac anti-facteurs: le plus souvent contre le facteur VIII = hémophilie acquise.


18) Anticoagulants circulants: définition, classification et importance physiopathologique:

Les ACC sont en général des auto-Ac qui gênent la coagulation alors que le plasma est normal.

− Ac anti-phospholipides: type lupique ou anti-prothrombinase dirigés contre les glycoprotéines associées aux phospholipides où se déroulent les réactions enzymatiques. Pas de saignement et risques de thromboses.
Déclenchés par des pathologies telles que des maladies auto-immunes (LED ++), des hémopathies, certains médicaments, des infections virales.

− Ac anti-facteurs: le plus souvent contre le facteur VIII = hémophilie acquise.
Déclenchés par des pahologies telles que les hémopathies lymphatiques, les sujets âgés.

[Ondine]

Nouvelle version
Manque plus que les 4 premières, je les fait pas moi, j'en ai marre !

Hémato questions 5 à 20 .pdf

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[Caillou]

Yo les enfants !

Je vous met mes réponses, sait t'on jamais ça pourrait vous servir (en plus de celle d'Ondine) :

HEMATOLOGIE QUESTIONS.pdf

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HEMATOLOGIE QUESTIONS.docx

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Je les avait faites à partir du Masson (le bouquin que la prof utilise pour le cours), des réponses d'une D2 et des ronéos ! Bon ce n'est pas dans le même ordre que les votres mais j'ai vu que certaines étaient les mêmes !
Il y a juste pour la 25 et la 27 ou je ne suis pas bien sur de mes réponses, et la dernière que je n'avais pas faite ..

A plus et bonne chance pour vos partiels !

[djey]

Merci

Juste une question, les 20 questions recouvrent quelle partie de TSSI ?

[gabriel]

Voilà les réponses aux questions 1 à 4 d'hémato (par Mathilde & Gab)